La Nsp2 du SRAS-CoV-2 contribue à l’inflammation en activant la NF-kB

Les symptômes de l’infection par le SARS-CoV-2, le virus responsable de la COVID-19, peuvent aller de légers à graves. Comme nous le savons, la forme grave de la COVID-19 résulte d’une réaction excessive du système immunitaire, connue sous le nom de « tempête de cytokines ». Les cytokines sont des molécules agissant comme des médiateurs de la réponse immunitaire qui orientent le déploiement des défenses antivirales. Pour comprendre comment cette réaction excessive est déclenchée, nous avons infecté des souris et des cellules humaines avec le SARS-CoV-2 et examiné comment le virus module la réponse immunitaire au début de l’infection.

Nos résultats montrent que le SARS-CoV-2 déséquilibre la réponse immunitaire en faveur d’une réaction pro-inflammatoire au détriment d’une défense antivirale efficace. L’induction de cette réaction pro-inflammatoire peut être attribuée en partie à la protéine non structurale 2 (Nsp2) du virus qui active une voie clé en ce qui a trait à l’expression de gènes pro-inflammatoires.  En conséquence, les tissus infectés sont envahis par des globules blancs, ce qui contribue encore plus à la réaction inflammatoire excessive, conduisant finalement à des symptômes respiratoires aigus. Dans l’ensemble, nos travaux permettent de mieux comprendre comment l’infection par le SRAS-CoV-2 conduit à la maladie et fournissent des informations qui pourraient être utiles pour la mise au point de stratégies thérapeutiques efficaces.

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